Ваша корзина пуста

Аномалии развития

Когда мы задумались о профессиональной племенной работе, то во главу угла мы поставили здоровье животных. Именно поэтому мы выбрали для себя породу аборигенную, хотя уже , увы, с внесением в нее коррекции человеком.

Поэтому большую часть времени мы посвящаем диагностики патологии, и если таковая имеется выведением ее из линии.

Можно очень долго рассказывать о различных существующих патологиях, мутация в различных породах, системах, органах, но мне хочется остановится на самых важных и наиболее значимых.

Этой статьей мне хочется подтолкнуть задуматься об этом тех, кто ранее об этом не думал, а тех, кто думал укрепить в правильности ваших действий.

Статистически доказано, что некоторые, на первый взгляд, малозначимые дефекты ассоциированы часто с более глубокими патологиями.

Так, например «залом хвоста» может быть проявлением дефекта развития соединительной ткани, а следовательно если не у данного животного, то в следующем поколении может проявиться в виде пупочной грыжи, мегаколон и др.

Часто мы слышим понятия «генетическое» или «врожденное», так чем же отличаются эти понятия, и как их продифференцировать.

Итак, «врожденные» патологии имеют под собой терратогенную почву, т.е. что-то (инфекция, лекарственное средство, облучение и т.д.) подействовало на животное, а следовательно и на развитие беременности.

К таким эффектам могут  относится:

- внутриутробная и перинатальная смерть,

- задержка роста, развития, в том числе полового,

- врожденные образования (доброкачественные и злокачественные),

- нарушение психического развития (агрессия).

 

К генетическим заболеваниям относится ряд стойко наследуемых заболеваний и патологий развития конкретных систем или органов

- дисплазия тазобедренного сустава,

- килевидная грудная клетка,

- пупочная грыжа,

- ахалазия пищевода и др.

 

Также существуют мутагенные эффекты:

Мутация может возникнуть спонтанно, но при дальнейшем участии закрепиться.

К таким эффектам относятся:

- внутриутробная гибель,

- аборты,

- депрессия иммунитета и др.

 

Рассмотрим некоторые наследственные патологии:

 

Дисплазия тазобедренного сустава.

Проявляется рано, выражается в нарушении походки животного, невозможности совершать прыжки. Устанавливается рентгенологически: несоответствие суставной поверхности и головки бедренной кости. Лечение хирургическое.

 

Перекос костей черепа.

Ранее считалось, что данная патология характерна лишь для животных брахеоцефального строения, т.е. с плоскими мордами, однако в последние годы отмечается также у мейн кунов. Проявляется нарушением контроля развития и роста костей лицевого черепа, что приводит к диспропорциональному его развитию.

Нарушения  остеогенеза 
Клинически заболевание проявляется переломами костей при минимальной травме или спонтанно. Чаще проявляется в возрасте от 3х до 10 месяцев. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Нарушения развития костей связаны с выработкой дефектного типа коллагена. Кости имеют неправильную структуру, отличаются повышенной хрупкостью и ломкостью.

Выпячивание(подвывих) грудины: 

Клинически проявляется в виде выпячивания грудины.
Является дисквалифицирующим пороком для чистопородных кошек. Тип наследования неизвестен. 

Менингоцеле, менингоэнцефалоцеле.

 Клиническое проявление: выпячивание головного мозга и его оболочек сквозь дефект в черепе. Рецессивный дефект.

Расщепление верхнего неба («волчья пасть»)

Может иметь как аутосомно-рецессивный тип наследования, также может быть проявлением терратогенного эффекта (воздействие антимикотических средств, антибактериальных препаратов) и в некоторых линиях при ауткроссе.

Может быть ассоциирован и с другими аномалиями.


Глухота у белых кошек(W синдром): 
Часто встречается у белых голубоглазых или белых разноглазых нечистокровных кошек и сцеплена с окрасом и цветом радужки. Бывает односторонней и двусторонней.

Пупочная грыжа

Предполагается полигенный тип наследования. Проявляется врожденным дефектом пупочного кольца. Отмечается, что 75 % котят от родителей с таким дефектом имеют также его проявление. Может быть ассоциирован с другими патологиями развития соединительной ткани.

Стеноз пилоруса.

Резкое сужение отверстия жома желудка. Клинически проявляется с периодической или постоянной рвотой после еды, резким похуданием животного. Тип наследования не установлен.

Ахалазия пищевода.

Одно из проявлений патлогии развития соединительной ткани, при котором снижается сократительная функция пищевода, что приводит к его перерастяжению, а следовательно замедленное продвижение пищи по пищеводу к желудку. Клиническое проявление: отрыжка, рвота. Рецессивный путь наследования.

Уролитиаз.

Заболевание обусловлено повышенным ph мочи за счет повышенного содержания в ней солей магния, которые в дальнейшем способствуют образованию камней.

Способствуют прогрессированию заболевания: неправильное кормление, малое потребеление животным воды, избыточный вес.

Может передваться по линии от животного к животному, не связано с полом.

 

Первичная гипероксалурия.

Относится к наследственным заболеваниям обмена веществ, в результате которой накапливаются кристаллы оксалатов в почечных канальцах. Может сочетаться с другими заболеваниями почек, относится к рецессивным порокам. Может приводить к острой почечной недостаточности.

 

Врожденный поликистоз почек.

Патология, при которой нормальная ткань почек замещается полостями с жидкостью.

Степень клинических проявлений зависит от распространенности процесса.  При массивном поражении развивается хроническая почечная недостаточность, а затем летальный исход. Клинически часто выражается в увеличении размеров живота у котенка, котенок много пьет, мало ест, обильно мочится, вялый.  Кистозные поражения почек часто сочетаются с наличием кист в других органов (поджелудочной железы, печени).

Гипоплазия тимуса.

Простым языком , - это недоразвитие тимуса или «вилочковой железы». Клинически это проявляется синдромом «затухания» котят. Без видимой причины малыши становятся менее активными, отказываются от еды и погибают.

Манноцитоз.

Наследственное заболевание обмена веществ. Относятся к группе , так называемых, болезней «накопления». При этом заболевании развивается дефицит фермента – манноцидазы, который участвует в катаболизме гликопротеидов, входящих в состав всех клеточных мембран. Как следствие накопление маннозы в лизосомах клеток. Клинические проявления ранние, выражается в нарушении координации, ориентации в пространстве. Путь передачи аутососмно-рецессивный.

Мукополисахаридоз 1 типа.

Порок связан с дефицитом лизосомального фермента альфа-идуронидазы.

Клинические проявления: уплощение морды, вплоть до сдавливания переносицы, уменьшение размера ушных раковин, двустороннее помутнение роговицы, двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, сращение позвонков, сочетанные пороки сердца.

Аутосомно-доминатнтный тип передачи. Встречается у всех пород.

Порфирия.

Наследственное заболевание, связанное с нарушением синтеза гемоглобина, вместо которого синтезируются патологические белки уропорфирин и копропорфирин, выводятся выделительными системами с калом и мочой, накапливаются в костной ткани. При данной патологии зубы могут изменять цвет на розовый, моча окрашиваться в оранжевый цвет. Может в гобщем анализе крови отмечаться анемия, которая не всегжда будет иметь клиническое значение. Тип передачи аутосомно-рецессивный.

Характерна для всех пород.

Порфирия встречающаяся у сиамской группы кошек проявляется, как правило, серьезной гипохромной анемией.

Нейрофиброма

Кожная опухоль, наиболее часто встречается у кошек старше 8 лет. Обусловлена дефектом хромосомы, при цитологическом исследовании обнаруживаются трисомальные клетки.

Амилоидоз почек.

Чаще встречается у абиссинских и сомалийских кошек, но у мейн кунов также зафиксированы случаи данной патологии.

Заболевание обусловлено накоплением вещества – амилоида в почках, чтто приводит к сморщиванию почек, дегидратации организма животного, потери веса. Первые признаки могут быть –гингивиты, стоматиты. Путь наследования не установлен.

 

Патологии зрительных органов отнесем в обельную группу.

1. Лагофтальм или "заячий глаз"- отсутствие век. Дефект может быть как двусторонним, так и односторонним.  На месте верхнего века сохраняется полукруглая выемка, при таком пороке протоки слезной железы плохо сформированы и глаз недостаточно смачивается слезой. Такой порок становится виден после того, как у котят открывается сросшиеся веки. Глаз быстро пересыхает, роговица быстро мутнеет и такие котята рано теряют зрение.

Надо помнить о том, что донские и петербургские сфинксы могут  рождаться с открытыми глазами в норме, но их веки при этом полноценно сформированы.

Такая патология чаще наблюдается у  кошек персидской породы и наследуется по рецессивному признаку.

2. Микроофтальмия -патологическое уменьшение глазных яблок, может сочетаться с другими патологиями глаза и черепа. При микроофтальмии уменьшен размер глазной щели, глазного яблока  и изменены структуры глаза,  что в дальнейшем приводит к срастанию век и слепоте.

Данная патология наблюдается у бурмесских кошек при краниоцефальной аномалии. Точный тип наследования не установлен, но отмечается, что чаще поражены кошки голубых окрасов.

3. Эпифора- несоответствие глубины глазной орбиты величине глазного яблока. Патология наиболее характерна для брахицефальных пород, чаще персидской. Для персидской породы кошек с экстремальным типом, это скорее признк породной принадлежности, всем известны их выпуклые глаза. Постоянно вырабатываемая слеза стекает коричневой струйкой по шерсти, чо может приводить к

воспалению кожи вокруг глаз. Тип наследования точно ее установлен и связан с несколькими генами одновременно.

4. Энтропион - заворот века. Может встречаться как заворот нижнего, так и верхнего века.

Патологию можно определить с момента открывания глаз у котят. Может поражать как один, так и оба глаза. При данной патологии наружная часть века, покрытая шерстью постоянно соприкасается с глазом, механическое раздражение может приводить к воспалительным процессам конъюктивы и травмам роговицы. Может развиваться хронический конъюктивит, кератит, помутнение роговицы.

Эффективно лишь хирургическое лечение. Чаще данная патология встречается у персидских кошек, мейн-кунов, донских и петербургских сфинксов.

У мейн кунов заворот века может проявиться в зрелом возрасте, так называемый "отсроченный заворот" и возникает он, как правило, после перенесенного воспалительного заболевания конъюнктивы. Тип наследования не уточнен, но отмечено, что родители со слабой степенью заворота дают большой процент рождаемости потомства с такой патологией, поэтому целесообразнозно их выведение из племенной работы. Статистичеки отмечается, что энтропион у мейн кунов встречается чаще у животных белого окраса.

Продолжение следует….

Желаю успеха в племенной работе.

С уважением , Елена